Мембранный комплекс CydDC необходим для роста бактерий в условиях низкого содержания кислорода. На протяжении многих лет считалось, что CydDC транспортирует избыточный L-цистеин из цитоплазмы в периплазму, тем самым поддерживая окислительно-восстановительный гомеостаз бактерий. Используя хромосомную инженерию бактерий, мы показали, что основная функция CydDC не связана с транспортом L-цистеина, а заключается в поддержании восстановленного состояния цитоплазматического L-цистеина, что обеспечивает важную взаимосвязь между метаболизмом серы, окислительным стрессом и устойчивостью к антибиотикам. В частности, мы установили важнейшую роль цитоплазматического L-цистеина в токсичности аминогликозидов. Таким образом, понимание механизмов, контролирующих редокс баланс бактерий, может привести к более эффективным стратегиям противодействия устойчивости бактерий к антибиотикам.